IIT德里研究揭示了推动人类SARS-CoV-2进化的机制


德里印度理工学院 (IIT) 的研究人员揭示了推动人类 SARS-CoV-2 进化的机制,这有助于更好地了解 COVID-19 的发病机制、免疫逃避和关注变体的出现。

根据七人研究小组的说法,病毒基因组中的 CpG(胞嘧啶后跟鸟嘌呤)数量与宿主转换、病毒复制效率、免疫逃避和病毒引起疾病的能力有关。

研究人员发现,在人类进化的最初几个月后,SARS-CoV-2 基因组中 CpG 的消耗率迅速下降。 该研究已发表在《分子生物学与进化》杂志上,标题为“SARS-CoV-2 基因组中 CpG 消耗的减慢速度与对人类宿主的适应一致”。

“锌指抗病毒蛋白 (ZAP) 是一种宿主蛋白​​,可以与 SARS-CoV-2(COVID-19 大流行的病原体)中富含 CpG 的区域结合,并招募其他宿主蛋白来降解病毒 RNA。 包括 HIV-1、甲型流感病毒和 SARS-CoV-2 在内的几种病毒更喜欢降低其 CpG 含量(通过失去 CpGs)以最大限度地减少宿主免疫反应,从而使病毒更好地复制和存活,”来自 Kusuma 学院的 Vivekanandan Perumal IIT德里生物科学部告诉PTI。

“该团队分析了来自世界各地的超过 140 万个全长 SARS-CoV-2 序列。 他们发现,在人类进化的最初几个月后,SARS-CoV-2 基因组中 CpG 的消耗率迅速下降。

“此外,大多数受关注的 SARS-CoV-2 变体的 CpG 含量较低。 这项工作强调了除 ZAP 之外的选择压力的存在,这可能导致 SARS-CoV-2 基因组中的 CpG 耗尽,”他补充说。

SARS-CoV-2 具有富含尿嘧啶(尿嘧啶是 RNA 的四个组成部分之一)的基因组。 研究人员已经确定了与 CpG 相邻的尿嘧啶如何导致 SARS-CoV-2 基因组中 CpG 的加速丢失。

IIT 德里教授 Manoj Menon 说:“我们的研究结果为未来研究了解导致 CpG 耗尽的病毒-宿主相互作用的复杂性奠定了必要的基础。”

“我们观察到,在大流行的前 17 个月内,SARS-CoV-2 基因组中 CpG 的消耗程度适中,相当于记录了超过 1.7 亿次人类感染,”他说。



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